Le diabète est un problème majeur de santé publique. Le diabète de type 2 représente 90 % des cas. Un risque accru de fracture a été observé chez les DT2, alors que la DMO serait 5 à 10 % plus élevée par rapport aux sujets sains. Cette DMO plus élevée suggère que le risque de fracture chez les DT2 est sous-estimée. Nous avons utilisé la tomographie quantitative périphérique à haute résolution (HR-pQCT) pour caractériser les paramètres micro-architecturaux corticaux et trabéculaires, chez les DT2 comparés à des sujets sains.

Nous avons conduit une étude cas-témoin nichée au sein de 3 cohortes prospectives, réunissant ainsi 507 participants, hommes et femmes inclus. Chaque cas était apparié à 2 témoins, sur le sexe, l’âge et l’IMC. Ainsi, 169 cas et 338 témoins ont été analysés dans cette étude.

Les hommes DT2 ont une densité minérale osseuse augmentée de façon significative au niveau du col fémoral (0,83±0,13 vs 0,79±0,14g/cm²). On observe une aire totale au niveau du radius et du tibia diminuée de façon significative, plus précisément au niveau du tibia chez les femmes et du radius chez les hommes. Parmi les femmes, au niveau du radius, l’aire corticale est significativement plus grande chez les DT2 (44,35±9,26 vs 41,17±10,05mm²), de même pour la densité corticale qui est plus haute (826,6±70,21 vs 804,37±72,72mg HA/cm³). Chez les hommes, l’aire totale au niveau du radius est diminuée de façon significative chez les DT2 (389,45±64,86 vs 407,13±63,81mm²). On retrouve une aire trabéculaire diminuée chez les DT2 comparés aux sujets contrôles (334,99±65,52 vs 319,44±64,98mm² ; p*<0,05).

Nous avons retrouvé une diminution significative de l’aire totale au niveau du tibia chez les femmes et du radius chez les hommes. Nos résultats sont concordants avec les études réalisées précédemment chez les patients diabétiques de type 2 et chez les femmes pré-diabétiques. La diminution de la taille de l’os semble prédominer au niveau de l’os trabéculaire, puisque l’os cortical lui a tendance à être hypertrophié. Cette diminution disproportionnée en taille de l’os chez les DT2, pourrait être une des caractéristiques de l’os diabétique et expliquer en partie la fragilité osseuse dans cette population, un os diminué en taille étant mécaniquement plus fragile à densité osseuse comparable. Plusieurs études ont mis en lumière le rôle des produits terminaux de la glycation (PTG) dans la fragilité osseuse chez les DT2. Les PTG vont se lier sur le récepteur RAGE et induire la production d’un stress oxydant, participant au développement et la progression des complications du diabète. L’augmentation des PTG est associée à une diminution de la formation osseuse par inhibition de la prolifération ostéoblastique et de l’induction de l’apoptose ostéoblastique. On peut supposer que l’accumulation des PTG dans la matrice osseuse est responsable d’une détérioration de la solidité de l’os par diminution de sa taille et de sa qualité, par inhibition de l’activité ostéoblastique associée à une diminution du turn over osseux, participant à un risque accru de fracture chez les DT2. Cette atteinte de l’os chez les DT2 pourrait apparaître comme une des complications microvasculaires du diabète.

Nous avons observé une hypertrophie corticale et une diminution en taille de l’os, au niveau du radius et du tibia, chez les hommes et les femmes DT2. Cette modification de la morphologie de l’os chez les DT2 pourrait expliquer le risque accru de fracture dans cette population.